miércoles, 8 de junio de 2011

Breve introducción a dioxinas y similares

Con el nombre genérico de dioxinas, se conoce a un grupo de compuestos orgánicos tricíclicos halogenados. El grado de cloración y la posición de los átomos de cloro determinan la existencia de 75 congéneres de dibenzodioxinas (PCDDs) y 135 de dibenzofuranos (PCDFs). Sólo los compuestos que son clorados en las posiciones 2, 3, 7 y 8 presentan toxicidad. Esto incluye 7 dibenzodioxinas, 10 dibenzofuranos y 12 bifenilos policlorinados similares a dioxinas (DL-PCBs) (Roeder et al., 1998). El compuesto de dioxina más tóxico es la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD), también conocida con el nombre de dioxina Seveso (Whyte et al., 2004). En la Figura 1 se muestran algunos ejemplos de PCDDs, PCDFs y DL-PCBs.




Figura 1. Ejemplo de a) PCDD estructura de la 2,3,7,8-Tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD), b) de PCDF, estructura del 2,3,7,8 Tetraclorodibenzofurano y c) de DL-PCB, estructura del 3,3’ 4,4’ 5-pentaclorobifenilo (PCB 126). Whyte, et al., 2004.

Desde 1991, la Agencia de Protección Ambiental de EE.UU. (USEPA) ha realizado evaluaciones de riesgo y de exposición a la salud humana, relativa a estos compuestos. Dichos estudios sugieren que las mayores fuentes de exposición para los seres humanos son los alimentos (> 90%), particularmente los de origen pecuario y algunos peces (Roeder et al.,1998).

En humanos y otros vertebrados, las dioxinas son consideradas factores de riesgo para el cáncer (Fingerhut et al., 1991), inmunodeficiencia (Weisglas-Kuperus et al., 2000), anormalidades reproductivas, desarrollo de patologías del sistema nervioso central y periférico (Guo et al., 2003), alteraciones endocrinas incluida la diabetes (Longnecker y Michalek. 2000) y trastornos a la tiroides, alteraciones broncopulmonares (Nakanishi et al., 1985), alteraciones séricas de niveles de testosterona (Egeland et al., 1994) y otros.

Debido a la naturaleza lipofílica de estos compuestos, tienden a acumularse en el tejido adiposo y por esta razón es que los productos de origen animal presentan mayor riesgo que los de origen vegetal. Aún así, la contaminación superficial de las plantas debido a incineradores (Rappe et al, 1987), puede ser una fuente importante de contaminación para el ganado y quizás en forma secundaria para los seres humanos (Roeder, et al., 1998).

Las PCDDs y los PCDFs se forman como subproductos de procesos industriales y que a través de la bioacumulación y biomagnificación, llegan a encontrarse en los alimentos. Por otro lado los DL-PCBs presentan características de toxicidad similares a las de dioxinas y furanos (Díaz, 2007) y por sus propiedades (no inflamabilidad, estabilidad, alto punto de ebullición, baja conductividad) fueron fabricados y utilizados en grandes cantidades durante varias décadas como fluidos aislantes en transformadores, pigmentos, pinturas, y otros (Gorrachategui, 2001), hasta que en 1978 las Naciones Unidas recomendó su destrucción mediante incineración controlada a altas temperaturas (Comisión Europea, 2000). La contaminación medioambiental con dioxinas puede ser de origen natural (incendios forestales, erupciones volcánicas) o antropogénico. Salvo con fines de investigación o analíticos, las dioxinas no se producen específicamente con fines industriales (a diferencia de los PCBs), y se encuentran distribuidas al azar como consecuencia de la contaminación producida en ciertos procesos industriales (Samsing, 2010).

Las dioxinas se transportan por el aire y el agua depositándose en suelo y sedimentos, las rutas de entradas en la cadena alimenticia pueden ser muy diferentes, acumulándose a lo largo ésta, proceso conocido como biomagnificación (Gorrachategui, 2001).




Figura 2. Principales rutas de transmisión de PCDDs y PCDFs a partir de fuentes de emisión para los seres humanos. Las líneas entrecortadas corresponden a rutas de menor importancia (adaotado por Samsing, 2010 de Fries, 1995).


El descubrimiento de una alta contaminación por dioxinas en materias primas usadas en la alimentación de peces y aves de corral en los Estados Unidos en 1997, en pellets de pulpa cítrica provenientes de Brasil el año 1998 o en ácidos grasos usados en la alimentación de aves de postura en Bélgica el año 1999, levantaron en Europa, y el mundo, las preguntas de si ciertos productos alimenticios portan un riesgo más alto de contaminación por dioxinas, furanos o DL-PCBs (Comisión Europea, 2000). Lo anterior se suma al caso chileno ocurrido el año 2008 en el cual el National Veterinary Research & Quarantine Service (NVRQS) de Corea del Sur detectó la presencia de dioxinas en un lote de carnes de cerdo por óxido de zinc utilizado en la alimentación de cerdos, lo que generó el cierre de los mercados de Corea y Japón (Valdovinos, 2009).

Dado a lo anterior es necesario contar con un buen programa de prevención y minimización de la producción de PCDD, PCDF y DL-PCBs, además de un control y monitoreo para evitar la presencia de estos compuestos en el ambiente y sus posteriores consecuencias.



Referencias:



Comisión Europea. Opinion of the Scientific Committee on Animal Nutrition (SCAN) on the Dioxin contamination of feedingstuffs and their contribution to the contamination of food of animal origin. Adopted on 06 November 2000. Health & Consumer Protection Directorate-General. Directorate C - Scientific Opinions.C3 - Management of scientific committees II; scientific co-operation and networks. 105 p.



Díaz, J. 2007. Dioxinas, furanos y PCB similares a dioxinas: nueva legislación alimentaria. Afinidad, 64(527): 7-14.



Egeland, G.M., Sweeney, M.H., Fingerhut, M.A., Wille, K.K., Schnorr, T.M. y Halperin, W.E. 1994. Total serum testosterone and gonadotropins in workers exposed to dioxin. American Journal of Epidemiology, 139: 272–281.



Fingerhut, M.A., Halperin, W.E., Marlow, D.A., Piacitelli, L.A., Honchar, P.A., Sweeney, M.H., Greife, A.L., Dill, P.A., Steenland, K. y Suruda, A.J. 1991. Cancer mortality in workers exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. The New England Journal of Medicine, 324: 212–218.



Guo, Y.L. y Y.U., Ml. 2003. The Yucheng rice oil poisoning incident. En: Schecter et al., 2006. Dioxins: An overview. Environmental Research, 101: 419-428.



Gorrachategui, Mariano. 2001. Seguridad Alimentaria: Dioxinas. Avances en nutrición y alimentación animal, p. 189-215.



Longnecker, M.P. y Michalek, J.E. 2000. Serum dioxin level in relation to diabetes mellitus among Air Force veterans with background levels of exposure. Epidemiology, 11: 44–48.



Nakanishi, Y., Shigematsu, N., Kurita, Y., Matsuba, K., Kanegae. H., Ishimaru, S. y Kawazoe, Y. 1985. Respiratory Involvement and Immune Status in Yusho Patients. Environmental Health Perspectives, 59:31-36.



Rappe, C., Nygen, M., Lindstrom, G., Buser, H. R., Blaser, O. y Wuthrich, C. 1987. Polichlorinated dibenzofurans and dibenzo-p-dioxins and chlorinated contaminants in cow milk from various locations in Switzerland. Environmental Science & Technology, 21: 964-970.



Roeder, R. A., Garber, M. J. y Schelling, G. T. 1998. Assessment of dioxins in foods from animal origins. Journal of Animal Science, 76 (1): 142-151.



Samsing, F. 2010. Análisis de Riesgo de la Contaminación con Dioxinas, Furanos y DL-PCBs en Carnes de Cerdo, por Medio de las Materias Primas que Conforman su Alimentación. Tesis Médico Veterinario. Santiago, Chile, Universidad Mayor, Facultad de Ciencias Silvoagropecuarias. 131 p.



Valdovinos, C. 2009. Dioxinas y furanos en Chile: Riesgos potenciales de contaminación en la producción avícola y porcina. Monografía. Programa de Doctorado en Ciencias Silvoagropecuarias y Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile, Santiago, Chile.



Weisglas-Kuperus, N., Patandin, S., Berbers, G.A., Sas, T.C., Mulder, P.G., Sauer, P.J. y Hooijkaas, H. 2000. Immunologic effects of background exposure to polychlorinated biphenyls and dioxins in Dutch preschool children. Environmental Health Perspectives, 108: 1203–1207.



Whyte, J., Schintt, C. y Tillit, D. 2004. The H4IIE Cell Biassay as an Indicator of Dioxin-like Chemicals in Wildlife and the Environment. Critical Reviews in Toxicology, 34(1): 1-83.




APORTE : J. Tomás Schoffer